ECNT

Consumo excesivo de fructosa puede causar un intestino permeable, lo que lleva a un hígado graso | University of California – San Diego

24 agosto 2020 – University of California – San Diego

El consumo excesivo de fructosa, un edulcorante omnipresente en la dieta estadounidense, puede provocar la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), que es comparablemente abundante en los Estados Unidos. Pero contrariamente a lo que se entendía anteriormente, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego informan que la fructosa solo afecta negativamente al hígado después de que llega a los intestinos, donde el azúcar altera la barrera epitelial que protege los órganos internos de las toxinas bacterianas en el intestino.

El desarrollo de tratamientos que previenen la alteración de la barrera intestinal, concluyen los autores en un estudio publicado el 24 de agosto de 2020 en Nature Metabolism, podría proteger al hígado de la NAFLD, una afección que afecta a uno de cada tres estadounidenses.

“La EHGNA es la causa más común de enfermedad hepática crónica en el mundo. Puede progresar a afecciones más graves, como cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte”, dijo el autor principal Michael Karin, PhD, profesor distinguido de farmacología y patología en la Facultad de Medicina de UC San Diego. “Estos hallazgos apuntan a un enfoque que podría prevenir que ocurra daño hepático en primer lugar”.

El consumo de fructosa en los EE. UU. se ha disparado desde la década de 1970 y la introducción del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF), un sustituto del azúcar más barato que se usa ampliamente en alimentos procesados ​​y envasados, desde cereales y productos horneados hasta refrescos. Múltiples estudios en animales y humanos han relacionado el aumento del consumo de JMAF con la epidemia de obesidad del país y numerosas afecciones inflamatorias, como diabetes, enfermedades cardíacas y cáncer. Sin embargo, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. lo regula de manera similar a otros edulcorantes, como la sacarosa o la miel, y aconseja solo una moderación de la ingesta.

Sin embargo, el nuevo estudio define una función y un riesgo específicos del JMAF en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso. “Los antiguos egipcios conocían la capacidad de la fructosa, que abunda en los higos secos y los dátiles, para inducir el hígado graso, que alimentaban a los patos y gansos con frutos secos para hacer su versión de foie gras”, dijo Karin.

“Con el advenimiento de la bioquímica moderna y el análisis metabólico, se hizo obvio que la fructosa es dos o tres veces más potente que la glucosa para aumentar la grasa hepática, una condición que desencadena la EHGNA. Y el aumento del consumo de refrescos que contienen JMAF se corresponde con el crecimiento explosivo en la incidencia de NAFLD “.

La fructosa se degrada en el tracto digestivo humano por una enzima llamada fructoquinasa, que es producida tanto por el hígado como por el intestino. Utilizando modelos de ratón, los investigadores encontraron que el metabolismo excesivo de la fructosa en las células intestinales reduce la producción de proteínas que mantienen la barrera intestinal, una capa de células epiteliales compactas cubiertas con moco que evitan que las bacterias y productos microbianos, como las endotoxinas, se escapen del intestinos y en la sangre.

“Por lo tanto, al deteriorar la barrera y aumentar su permeabilidad, el consumo excesivo de fructosa puede resultar en una condición inflamatoria crónica llamada endotoxemia, que se ha documentado tanto en animales de experimentación como en pacientes pediátricos con NAFLD”, dijo la primera autora del estudio, Jelena Todoric, MD, PhD. , un académico visitante en el laboratorio de Karin.

En su estudio, Karin, Todoric y colegas de universidades e instituciones de todo el mundo, encontraron que las endotoxinas filtradas que llegaban al hígado provocaban una mayor producción de citocinas inflamatorias y estimulaban la conversión de fructosa y glucosa en depósitos de ácidos grasos.

“Está muy claro que la fructosa hace su trabajo sucio en el intestino”, dijo Karin, “y si se previene el deterioro de la barrera intestinal, la fructosa hace poco daño al hígado”.

Los científicos notaron que alimentar a los ratones con altas cantidades de fructosa y grasa produce efectos adversos para la salud particularmente graves. “Esa es una condición que imita el percentil 95 de la ingesta relativa de fructosa por parte de los adolescentes estadounidenses, que obtienen hasta el 21,5 por ciento de sus calorías diarias de la fructosa, a menudo en combinación con alimentos ricos en calorías como hamburguesas y papas fritas”, dijo Karin.

Curiosamente, el equipo de investigación descubrió que cuando la ingesta de fructosa se redujo por debajo de cierto umbral, no se observaron efectos adversos en ratones, lo que sugiere que solo el consumo excesivo y prolongado de fructosa representa un riesgo para la salud. La ingesta moderada de fructosa a través del consumo normal de frutas es bien tolerada.

“Desafortunadamente, muchos alimentos procesados ​​contienen JMAF y la mayoría de la gente no puede calcular la cantidad de fructosa que realmente consume”, dijo Karin. “Aunque la educación y una mayor conciencia son las mejores soluciones a este problema, para aquellas personas que habían progresado a la forma grave de NAFLD conocida como esteatohepatitis no alcohólica, estos hallazgos ofrecen alguna esperanza de una terapia futura basada en la restauración de la barrera intestinal”.

Los coautores incluyen: Giuseppe Di Caro, Shabnam Shalapour, Reginald McNulty, Koji Taniguchi, Courtney R. Green, Alison Vrbanac, Xiao Liu, Jeramie D. Watrous, Rafael Moranchel, Mahan Najhawan, Christian M. Metallo, Rob Knight, Mohit Jain y Tatiana Kisseleva, todos en UC San Diego; Saskia Reibe, Instituto Garvan de Investigación Médica; Darren C. Henstridge y Peter J. Meikle, Instituto Baker del Corazón y la Diabetes; Mark A. Febbraio, Instituto Monash de Ciencias Farmacéuticas; Fatih Ceteci, Claire Conche y Florian R. Greten, Centro Alemán de Investigación del Cáncer; Maria T. Diaz-Meco y Jorge Moscat, SBP Medical Discovery Institute; y Lester F. Lau, Universidad de Illinois, Facultad de Medicina de Chicago.

University of California – San Diego

  1. Jelena Todoric, Giuseppe Di Caro, Saskia Reibe, Darren C. Henstridge, Courtney R. Green, Alison Vrbanac, Fatih Ceteci, Claire Conche, Reginald McNulty, Shabnam Shalapour, Koji Taniguchi, Peter J. Meikle, Jeramie D. Watrous, Rafael Moranchel, Mahan Najhawan, Mohit Jain, Xiao Liu, Tatiana Kisseleva, Maria T. Diaz-Meco, Jorge Moscat, Rob Knight, Florian R. Greten, Lester F. Lau, Christian M. Metallo, Mark A. Febbraio, Michael Karin. Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammationNature Metabolism, 2020; DOI: 10.1038/s42255-020-0261-2

Comentar aquí